颞下颌关节滑膜皱襞、侧向撞击和关节内撞击/卡压的病理学

引言

颞下颌关节（TMJ）滑膜皱襞、侧向撞击和滑膜卡压是TMJ全关节置换术后具有相似特征的关节内病变。这些病变可能与一种共同的病因有关，而且关节内病变不仅可发生于病理性TMJ，也可发生于全关节置换术后的TMJ。此外，这组病变及其病因与其他滑膜关节具有共性。

关节超负荷及其相关的病理学和生物化学改变会影响所有的关节内组织。根据膝关节和其他四肢关节的骨模型所见，滑膜皱襞和撞击最终会引起滑膜炎症，释放细胞因子，从而导致软骨软化和骨关节炎（OA）。虽然模型中存在不确定因素，但有一篇关于TMJ发病机制的重要文献能帮助阐明滑膜皱襞、撞击和滑膜卡压在导致TMJ症状和生物力学不稳定性过程中所起的作用。

结合作者们在关节镜和开放式TMJ手术病患者中所做的工作，以及他们的临床研究经验，我们在此提出并讨论一种方法，提高我们对颞下颌关节病理生理学认识，并为临床治疗的进一步发展提供理论基础。

滑液皱襞和颞下颌关节

滑膜皱襞是滑膜关节的常见表现。皱襞是滑膜内衬的内向折叠和多余组织，可见于大多数膝关节和四肢关节。描述滑膜皱襞的文献表明它们起源于胚胎关节腔隔膜的残留。在膝关节中，滑膜皱襞很常见且通常无症状。流行病学尚未完全阐明症状性滑膜皱襞的发病率。骨科文献表明了MRI作为其诊断措施的有效性，和关节镜作为诊断和治疗措施的金标准^[1-3]。关节镜下诊断的滑膜皱襞加上炎症和纤维化证据，连同组织学确诊，高度提示滑膜皱襞卡压是症状起因之一^[4]。然而，由于症状性膝关节很有可能伴有其他需关节镜治疗的病变组织，因此很难分析判定滑膜皱襞在患者症状病因中所起的作用。普遍认为膝关节外伤、增强的竞技运动和/或其他因素会引起组织损伤、滑膜炎和炎症因子释放，最终导致髌骨-股骨关节组织纤维化、弹性降低和局部软骨软化^[5]。

由于TMJ是一种滑膜关节，我们预测其滑膜皱襞形成的病理学和生物力学发病机制与其他滑膜关节相同。尽管已有文献详细记载尸体解剖中发现颞下颌关节滑膜皱襞^[6,7]，但TMJ疾病中滑膜皱襞的临床研究、发生率及其在复发性脱位和关节内紊乱中显著的患病率尚属首次报道^[8]。滑膜疾病包括滑膜皱襞的关节镜和组织学研究近期已有报道^[9]。尚需决定关节镜下病理学及关节组织和滑液的生化改变是否与症状性和无症状颞下颌关节滑膜皱襞有关。来自颞下颌关节镜和滑液的间接证据提示导致软骨和滑膜病变的致病因素（如关节超负荷、运动受损）也会影响TMJ滑膜皱襞。

胚胎学

人类颞下颌关节的形成起始于胚胎第8到10周。成熟形态模式的建立发生于第12周。第8周时也可见颞骨，下颌关节窝和关节隆突的完全形成见于胚胎第22周。美克耳氏软骨不参与TMJ的实际发育过程。

翼状肌的附着最早见于胚胎第8周。第10周时，肌肉附着在髁突骨膜中部的致密间充质球部。关节盘的形成起于胚胎第12至14周。关节下腔的形成首先是通过血管增殖形成关节下间隙。这在胚胎第13周时完成，此时在将成为关节上腔的区域可见第一沟裂。关节盘的神经支配最早始于第12周，第14周后完成，此时关节上下腔结构已非常清晰。中央薄而四周逐渐增厚的成熟形态的关节盘形成于胚胎第14周。关节盘由纤维结缔组织组成，并且表现出高度血管化，除了中央较薄的区域。在颞下颌关节发育的围产期阶段，关节上腔关节囊侧壁内层显示滑膜清晰可见^[10]。

在人类TMJ中，关节下腔首先形成，然后形成关节上腔，伴随介于中间且连接于翼外肌的结缔组织的出现。

在大多数四肢关节，比如膝关节、髋关节、肘关节，皱襞起源于正常关节发育过程中分隔滑膜腔室的膜的残留^[2]。相反地，在颞下颌关节，关节上腔在早期关节盘和髁突的结缔组织上形成。滑膜皱襞起源于关节膜发育残余这种常见胚胎起源尚未在人类颞下颌关节中得到充分验证。然而，目前解剖学研究中关于膝关节滑膜皱襞是解剖结构而不是无功能的胚胎残留的报道仍是有意义的^[11]。

解剖学

人类颞下颌关节由关节上腔、关节下腔和介于中间的关节盘，以及颞骨和下颌骨硬组织成分组成。关节盘附着牢固下颌骨髁突的外极和内极，前方与翼外肌相连，后方与盘后结缔组织相连。滑膜占据了关节盘周围的空间和骨性关节表面以外的关节囊内层。关节上腔比关节下腔空间大。

主要的TMJ运动发生在关节上腔，铰链运动则与关节下腔同步。因此，自然状态下下颌运动时，人类TMJ运动是关节滑动和旋转运动的结合。

需要注意的是，下颌的外旋和内旋在双侧关节运动中总是同步的。在讲话、咀嚼和咬合常见下颌运动中，拉力性前伸负荷会连续作用于双侧TMJ关节囊侧壁和关节盘。

解剖分离尸体滑膜皱襞（图1）

图1 尸体上各种滑膜皱襞形态（小D：关节盘，箭头：滑膜皱襞图像）左上（A）：舌状皱襞；中上（B）：舌状皱襞在组织学上由几排表浅细胞组成，内含毛细血管，（Goldner’s三色染色，低倍镜）；右上（C）：褶皱状皱襞。下排照片示带状皱褶；左下（D）：内侧壁内衬的滑膜皱襞（展示关节镜下小的钝头套管针穿刺）；中下（E）：侧沟处皱襞；右下（F）：关节盘移位标本中前内侧隐窝处的皱纹状滑膜皱襞。（Murakami K，2020，未发表数据）

Murakami 和Hoshino调查了尸体TMJ的大体标本和关节镜下局部解剖学和显微镜下组织学，并详细描述了滑膜皱襞^[6,12]。观察到的这些皱襞有各种类型。特征性舌状皱襞（图1A）见于滑膜后隐窝，为自后部滑膜凸出的皱襞，20例样本中观察到11例（55%）。测量了8个滑膜皱襞，平均大小为5.0 mm × 1.4 mm^[6]。组织学上，这些舌状皱襞由几排表浅的细胞组成，内含毛细血管^[12]。在其余解剖分离过程中，褶皱状滑膜折叠见于关节盘前移位标本中关节上腔的前内侧面（图1F）。Ohmura报道了一项发现于颞下颌外侧关节囊内壁滑膜皱襞的大体解剖和组织学研究。他报道了基底位于关节上腔侧壁内侧面的半月板状、新月形的滑膜皱襞，以及滑膜和滑膜下组织的组织学表现^[13]。

患者手术和关节镜下滑膜皱襞视图

关于滑膜皱襞的描述可见于颞下颌关节手术文献中^[8,9,14-17]。Moses^[14]阐明滑膜皱襞可见于TMJ侧向撞击2期和慢性粘连性囊炎、增生性滑膜炎、关节盘移位或运动受限中。Kirk^[15,16]做了冠状面病变分类，根据手术和MRI检查结果将关节撞击分I型到III型，从生物力学方面描述了“皱襞”的发生。他还提到巨大的不稳定性皱襞可能出现于侧向撞击病例中，因此有必要将皱襞和关节盘一并从关节窝和关节结节的侧面游离松解^[17]。

Murakami等报道了TMJ开放手术系列病例中滑膜皱襞的出现^[8]。描述了20例颞下颌关节复发性脱位和内紊乱病例中滑膜皱襞的手术外观、分布和组织学表现。滑膜皱襞发病率在关节内紊乱中为3/4，在复发性脱位的24个关节中有15个（62.5%）。脱位组病例中观察到的滑膜皱襞（图2）形态多样，且大多比内紊乱组宽。滑膜皱襞形态有半月板样（图2A），宽/广型（图2B），或舌状（图2C），关节镜下舌状皱襞（图2D）和圆形滑膜皱襞（图2E）。这些探查到的皱襞为相对较厚、宽、柔软的柔韧蜂窝组织，分布于突向关节盘的上后隐窝，或在外侧和内侧滑膜沟内。

图2 复发性脱位患者滑膜皱襞的手术和关节镜所见（D：关节盘，箭头：皱襞）左上（A）：半月板样皱襞；中上（B）：宽广型皱襞；右上（C）：舌状皱襞；左下（D）、右下（E）：关节镜下见舌状皱襞从后隐窝突出，以及中间沟处的圆形皱襞。（Murakami K，2020，未发表数据）

伴有闭锁的关节内紊乱特殊患者怀疑有早期侧向撞击，外侧滑膜沟处可见皱襞，并在张口时见一条紧绷的关节囊滑膜内衬（图3A，B）。McCain也记载过关节囊内侧壁显著的带状皱襞（图3C，D）。Hakim等^[9]最近研究了210例伴有下颌运动疼痛和张口受限的关节源性颞下颌关节紊乱患者中其特定的关节镜表现和关节镜下滑膜活检组织学结果的相关性，并表示在210位患者所观察的关节中，24.8%的关节可探查到滑膜皱襞（来自滑膜的指状突起）。

图3 内紊乱患者滑膜皱襞的关节镜所见（D：关节盘，箭头：皱襞）左上（A）：闭口位从后方侧面观关节上腔所见；右上（B）：同一TMJ开口位所见。（Murakami，2020，未发表数据）；左下（C）和右下（D）：关节囊内侧壁带状滑膜皱襞。（McCain JP，2020年，未发表数据）。

病例中滑膜皱襞的组织病理学表现（图4，5）

图4 复发性脱位患者滑膜皱襞的手术病理左上（A）：纤维组织（H-E染色，100×）；右上（B）：致密纤维，伴散在软骨样细胞（H-E染色，200×）；左下（C）：伴软骨样细胞的透明组织（H-E染色，200×）；中下（D）：软骨样细胞簇及其细胞外基质（H-E染色，400×）；右下（E）：部分钙化的纤维组织（H-E染色，200×）。（Murakami，2020，未发表数据）。

图5 关节内紊乱患者滑膜皱襞的手术病理。左：部分纤维组织移行到滑膜炎症上（H-E染色，100×）；右：部分炎性滑膜组织（H-E染色，200×）。

在复发性脱位患者中^[8]最多见的表现（14个样本中有12个）是伴散在软骨样细胞的致密纤维组织（图4A，B）和成簇软骨样细胞的透明组织（图4C，D）。14例滑膜皱襞样本中有2例发现特异性软骨组织，1例发现钙化（图4E）。软骨组织和钙化仅见于脱位组，同时在某些样本中也观察到内衬组织中的滑膜细胞。在关节内紊乱的个别患者中，也见到纤维组织组成滑膜皱襞伴轻度滑膜炎症的有趣组织学表现（图5）。

Hakim等^[9]揭示了滑膜瘀斑与淋巴细胞浆细胞浸润，滑膜瘀斑与滑膜增生粘连，关节狭窄与慢性炎症，血管瘤形成与纤维细胞增生及滑膜皱襞，关节狭窄和血管增殖之间的统计学显著相关性。

讨论和前瞻

在尸体TMJ^[6]和复发性脱位及关节内紊乱的手术患者中^[8]观察到多种形态的滑膜皱襞。作者（KM）重申并观察先前尸体研究的原因是，根据《关节镜图谱》^[18]中膝关节髌内滑膜皱襞的描述，指出只有当滑膜皱襞变得太大或质地变硬时才会导致关节内紊乱。虽然我们怀疑颞下颌皱襞与膝关节皱襞相似，但是滑膜皱襞在TMJ紊乱症状和体征中的作用仍不明确。

在复发性脱位组中滑膜皱襞的形态为宽广型、半月板状或舌状，相对较厚而韧。组织学表现显示为纤维化和软骨组织。这些发现表明滑膜皱襞似乎与占据关节内部空间来维持关节内空间以补偿由于活动过度引起的容积增大有关。相反地，皱襞软骨组织中发现钙化提示可能是关节内滑膜皱襞和关节面频繁机械干扰的结果。这或许与皱襞与关节盘/关节结节之间的严重摩擦/磨损发展为长期脱位的可能危险因素有关。实际上，手术过程中切除皱襞之后，髁突与关节盘朝向关节结节的运动常常会立即变顺畅。因此，伴有绞索现象、下颌活动过度和复发性脱位的患者可能需要切除滑膜皱襞。

相对而言，Wilkes IV期内紊乱患者皱襞的组织学表现显示滑膜皱襞上部滑膜炎症。在差不多4期和5期关节内紊乱病例的手术/关节镜手术中，可观察到后附着中度至重度滑膜炎。这提示滑膜皱襞相关的滑膜炎在痛性关节内紊乱中可能起致病作用。

一项重要的关节镜研究比较了膝关节症状性病理性髌内侧皱襞和无症状非病理性髌上皱襞组织标本中的P物质与神经纤维密度^[19]。结果显示髌内侧皱襞中P物质和神经纤维密度水平明显明显高于无症状髌上皱襞患者标本。这些症状性髌内侧皱襞也表现出关节镜下可见的病理学改变。作者推断P物质在症状性皱襞中的表达可能是疼痛的重要病理生理学基础。

Kopp及其小组自20世纪90年代中期即开始对颞下颌关节滑液进行分析，发现神经肽P物质、降钙素基因相关肽和神经肽Y在TMJ关节炎滑液中的含量都很高，IL-1β、TNF-α、前列腺素E2（PGE2）和白三烯B4^[20]同样如此。Yoshida等^[21]通过免疫组织化学法显示P物质在TMJ手术标本，尤其是关节盘边缘、滑膜层、肥厚滑膜表层和关节盘新生毛细血管周围高表达。他们论及TMJ关节内紊乱的临床症状被认为与滑膜炎的严重程度有关。Sato等一项独特的免疫组化研究报道内紊乱关节的P物质细胞染色的评分水平显著高于对照组。然而，这些细胞染色的评分水平与关节内疼痛和滑膜炎的严重程度并不相关^[22]。但是，神经源性炎症中包括P物质在内的神经原性肽和促炎细胞因子的释放，很可能在关节镜下可见的炎性和纤维性TMJ滑膜皱襞的病理性组织改变中发挥重要作用，尽管这需要进一步研究。

在一项膝关节骨关节炎发展中基质金属蛋白酶（MMPs）和金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）的研究中，Yang等清楚地显示和讨论了膝关节活动时内侧皱襞所致股骨内侧髁的机械磨损会导致皱襞炎症。在滑膜皱襞以及膝关节骨关节炎患者血管翳样组织中均检测到IL-1β和TNF-α。这些两种细胞因子上调MMPs和TIMPs，引起TIMP/MMP失衡，可能会导致关节软骨的破坏^[23]。这种模式可能也适用于TMJ内紊乱的病理发展过程。前部滑膜或后附着，以及内侧和外侧关节囊内壁滑膜的超负荷和拉应力可导致滑膜折叠，然后形成皱襞。皱襞滑膜联合变形的关节盘引起机械磨损，导致滑膜层和关节内皱襞炎症，可能诱发软骨软化，进而导致骨和关节的退化。以往的关节镜研究已经有大量数据表明滑膜炎、粘连和软骨软化是关节内病变导致Wilkes 3至5期内紊乱的主要原因^[24-26]。而且颞下颌关节滑液的分析明确显示，包括IL-1β和TNF-α在内的促炎细胞因子水平的升高与导致退行性变的MMPs和TIMPs上调有关^[26-28]。

在目前TMJ关节镜活检和滑膜疾病的组织学研究中，报道了滑膜皱襞和关节狭窄伴血管增生，以及滑膜充血和关节盘移位伴退行性变之间的关系^[9]。最新颞下颌关节免疫组化研究显示，关节内紊乱患者滑膜内MMP-7、MMP-9表达密度显著高于对照组^[29]。这些结果表明，需要进一步的研究来确定TMJ炎症或退行性疾病患者的滑膜皱襞是否有相似的免疫组化表现。

关于TMJ滑膜皱襞的资料很有限，例如仅有几篇关于滑膜皱襞发生率的报道。在骨科，MRI是检测关节皱襞的有利方法，而关节镜是诊断皱襞的金标准^[1-5]。但对于颞下颌皱襞，常规1.5 Tesla的MRI不足以检测到关节内结构如皱襞的细节^[30]。皱襞可能是也可能不是症状的主要原因。遍布整个关节（特别是后附着）的滑膜内衬及其炎症（滑膜炎）似乎是导致颞下颌关节炎症或退行性疾病疾病进展的必需生化途径。滑膜皱襞的关节镜和组织学研究才刚刚开始。为推进我们对颞下颌关节紊乱病病理生理学的进一步了解，当关节镜和/或开放性手术过程中发现滑膜皱襞时，应予以切除并送检，行组织病理学检查和免疫组织化学研究。

生物力学不利因素和关节负荷分布

生物力学上的不利因素被假定会导致TMJ关节受力负荷和剪切力集中，比如在骨性前牙开合和下颌高角畸形矫正中产生的力可能会超过本文前述的关节生理润滑^[31]以及碎片吞噬机制。骨科生物力学文献普遍支持关节健康依赖于关节负荷分布而非负荷集中和剪切力产生的观点。在治疗颞下颌关节内紊乱中，思考模式已经从关节盘的位置向通过产生关节盘活动度和解除滑动阻力来提高关节盘活动度和关节生物力学适应性转变^[32]。这一理念基于一项早期工作，题目是关节镜手术松解和灌洗关节上腔对TMJ关节盘位置和活动度的影响^[33]，文中描述了MRI所示的关节盘位置和活动度，并发现根据术前、术后MRI扫描所示，术后关节盘动度与疼痛减轻和下颌功能性活动度增加关联最强（无论Wilkes分期处于何分期）（图6、图7）。

图6 术前关节盘活动受限病例。经引文同意再次印刷^[33]。

图7 术后关节盘获得活动度的病例。经引文同意再次印刷^[33]。

在一项2年237人的队列研究中，疼痛减轻和活动范围增加的成功率超过92%，进一步的研究表明患者的成功来自于关节镜下松解、灌洗、关节囊拉伸和关节结节松解的操作步骤^[31]。这项工作最初随访时间是2年，成功率92%；然后是10年以上，临床成功率维持在90%以上，疼痛减轻和活动范围的评价根据研究的原始评价标准，结合患者诊断出并经关节镜手术从而解决了的生物力学不利因素。仅仅举例来说，高角型骨性-牙性前牙开合患者接受双颌正颌手术之前，会先结合物理治疗和适应性矫正治疗重建他们的关节盘活动度和修复生理性负荷分布，然后再行最终的正颌手术^[31]。随着间充质干细胞重编程能力的增加，在生物力学功能范围内将会发生改建，结果就是疼痛减轻和下颌功能的恢复。

有趣且尚需进一步研究的是，曲面断层片发现了关节面的改建，一项随访研究已经发表^[34]（图8）。这项研究表明，有关节改建的病例和术前症状超过6个月的患者之间有直接的联系，但这与研究中确切维持的减轻临床疼痛和增加ROM（range of motion活动度范围）的成功率无关。

图8 适应性改建：术前（左）和术后1年曲面断层片（右）。经引文同意再次印刷^[33]。

侧向撞击

摩西^[14]首先描述和阐明了TMJ撞击综合征及3期撞击病变的诊断，并提出了临床分期和治疗（表1）。

表1 撞击病损的发展阶段
Full table

在试图开口时，侧向粘连成分会导致关节盘/髁突/关节结节之间的动力学不协调。当髁突被迫在关节下腔内开始滑动时，关节盘侧向附着会受牵拉。关节盘，在关节囊侧壁部位尽管与关节结节的关系相对是固定的，但由于粘连性关节囊炎，此时可能会或可能不会出现移位。

一段时间后，仅发生在关节下腔的滑动可能会引起关节盘侧向附着的松弛逐渐加重，使得关节盘解剖性地向前内侧移行。随着关节盘慢慢地向前和向中间迁移，在关节腔内的活动通常保持在最小范围。关节下腔开始充当大张口位时滑动的腔。关节盘前移位传统上是通过关节造影、最近是通过MRI诊断出来的。矢状位成像可能不准确地显示为位置正常的关节盘，MRI冠状位成像能更准确地诊断关节盘内移位或外移位。MRI相关的一百多个关节镜研究确认了关节盘的移位，显示矢状位解剖位置正常的关节盘实际上在其髁突上有内移位（图9）。

图9 上图示关节盘在冠状位（左）和矢状位（右）影像上貌似位置正常。中图示关节盘在髁突上旋转并内移位。结果，关节盘增加了髁突外侧附属盘附着的松弛度。经引文同意再次印刷^[33]。

基于二维研究诊断关节盘病变可能有误导性。在某些病例中，盘后带几乎沿髁突外缘变成纵向的前后位置。这可能会导致MRI冠状面上关节囊外一个“凸起”。早期粘连性关节囊炎表现为血供来源于外侧关节囊的粘连性指状皱襞，限制关节盘外上部分的运动（图10）。

图10 血供来源于外侧关节囊的指状皱襞限制了关节盘外上部分的运动。引文再利用^[35]。

在其他病例中，MRI冠状位关节盘更加内移位的影像可表现为MRI冠状位上外侧关节囊被“吸入”，称为外侧囊脱垂，或关节镜检查时通过耳内视图所见的皱襞（图11、12）。外侧囊脱垂可能在侧向撞击现象的发生中起一定作用。对关节镜病例的回顾显示，大多数病理性粘连和活动受限都位于关节的外三分之一。关节囊的软组织变得纤维化并收缩，不活动和/或伴有炎症，从而限制下颌的运动。经耳内关节镜入路，从前方观察关节上腔外侧滑膜沟，一名特定患者表现为炎症性滑膜增生和突起（图13），以及关节盘与上颌结节和关节囊的粘连，导致活动受限并可能疼痛。

图11 关节镜耳内视图所见外侧囊脱垂和皱襞。（Moses JJ，2020，未发表数据）。

图12 MRI冠状位观（左）和示意图（右）显示外侧关节囊凹陷和关节盘内移位。经引文同意再次印刷^[14]。

图13 增生性滑膜组织炎症和早期粘连。（Moses JJ，2020，未发表数据）。

侧向撞击关节镜治疗的发展背景是Moses的关节镜经验，尤其耳内入路观察^[36]和接触到一个肩峰撞击综合征的概念。他叙述对肩关节肩峰撞击综合征类似的疼痛和活动受限的研究回顾显示出与TMJ的观察所见惊人的相似^[14]。此后，他记录了观察到的包括皱襞在内的关节内病变，并发明了一种独特的外科干预措施：关节结节外侧松解和关节囊拉伸，联合常规关节镜下松解和灌洗^[37]。通过他的反思故事，这种对纤维化关节囊“关节结节外侧松解和关节囊拉伸”的操作灵感来源于他与骨科协会朋友的对话，朋友表明膝关节的反复损伤和炎症会引起外侧支持带“韧带”纤维化并变短，他们会予以“外侧松解”，这将允许支持带（“韧带”）被拉伸或从骨附着处分离再重新附着到另一水平，从而允许髌骨没有疼痛和限制的更多自主运动。Moses将这个原则运用到了TMJ纵向和横向韧带中（Moses J，个人通讯，2020）。

对于手术中的皱襞，先对关节囊外侧面的粘连予以松解，然后进行关节囊外侧拉伸和脱垂滑膜皱襞的复位。Moses描述了各种粘连松解的方法，从钝套管针间接松解到应用光学辅助直视下三角测分技术结合锐分离和钝分离^[35]，并报道了良好的结果^[36]。Moses最近的颞下颌关节手术观念是皱襞本身不需要切除，而是需要外科医生进行一项操作以松解关节囊外侧附着的上部以及将斜行和垂直的TMJ外侧韧带插入其相应的上颌结节外侧骨上，这将有益于获得自主运动而无不适。他还表明，外侧皱襞的切除即使用HO-YAG激光，也会有潜在穿孔和关节囊外面神经损伤的风险，通过使用70度角的内镜或传统三角测分技术经耳内和前外侧入路行II级或III级关节镜手术是必需的。另一个重要理念的浓缩版本是，我们认为关节进行性功能障碍和改建的生理基础是对不良机械负荷的反应，认为我们能在关节内进行手术来逆转已经发生的关节生理改建是不现实的，我们只能希望终止功能障碍和继发的退变。治疗目标应该包括降低功能负荷，提高细胞完成关节改建的能力。随着关节内部和周围的组织得以动员，结合集中负荷的降低，可能会实现间充质细胞重编程的增强，从而使持续性功能改建和关节健康的潜能得以提高。（Moses J，2020，未发表数据）。

尽管对TMJ侧向撞击行上颌结节外侧松解和关节囊拉伸而不手术切除皱襞结果报道良好，但无法论述关于皱襞的后续进展。

关节内的撞击/卡压的病理学

撞击/卡压综合征是疼痛的常见原因，并且众所周知它能影响全身的滑膜关节。骨科文献记录了膝关节、肩关节、髋关节和其他滑膜关节撞击综合征的发生率。虽然滑液皱襞很常见且多无症状，但有很多种病因会导致皱襞发炎、水肿、滑膜增生，最终导致撞击综合征和生物力学功能受损。有症状的膝关节经关节镜检查证实有髌内侧皱襞病理改变引起的髌内侧滑膜皱襞综合征，导致髌股撞击^[4]。关节内组织的撞击会进一步进展为滑膜炎症、纤维化、弹性降低、局部软骨软化，引起疼痛加剧和活动度减弱^[5]。同样的，常见的撞击综合征也累及肩关节肩峰下间隙、髋关节股骨髋臼撞击和踝关节前撞击。

在本综述中，所有提及的术语“滑膜卡压”是指一种关节内病理状态。然而，医学中的“卡压”一词一般是指通常位于韧带和骨结构之间的周围神经或动脉受压迫。当一根神经被卡压时，引发的神经病变会发展为疼痛、麻木和刺痛症状的起因。常见的卡压对象包括腕管（正中神经卡压）、尺神经卡压、腘窝动脉综合征、跗管综合征（胫骨后神经卡压），其他还有很多。这些卡压综合征是位于关节外的，不会与关节内的撞击综合征混淆。已有文献报道关节外卡压耳颞神经可能引发症状的原因是它接近下颌骨髁突的内侧^[39-41]。然而，关节外卡压综合征作为严重颞下颌关节症状的原因是机会性的，被认为是罕见的，并不包括在此讨论中。

作为滑膜关节，撞击导致颞下颌关节功能受损预期应该会发生，而且Moses^[14]和Kirk等^[15,16]已有描述。滑液皱襞常见于膝关节^[4,5,42,43]且通常无症状。TMJ中滑膜皱襞的存在已有大量记录^[6,8,9]。关节镜检查中滑膜皱襞的发现提出了几个问题。这些滑膜皱襞会引起撞击导致症状吗?或者，这些是类似于膝关节中观察到可能是偶然发现的正常的关节内部结构吗?Dupont^[4]已经表明在膝关节关节镜检查中，没有形态学特征可以对滑膜皱襞进行病理学方面评估。而且，只有组织病理学显示炎症和/或纤维化改变以及切除滑膜皱襞后症状消除可以证实是滑膜皱襞引起的症状。膝关节镜中所见的其他病理学表现经常使得皱襞对症状的作用评估难以分析。因此，内侧皱襞和其他病变组织的存在，不能明确证实皱襞是引起症状的主要原因。有趣的是，在膝盖关节镜检查中内侧皱襞综合征的发生率估计占3%。

对于口腔颌面外科医生来说，问题在于TMJ关节镜检查中见到滑膜皱襞时该如何处理?一个符合逻辑的方法是切除皱襞、标本送检行组织病理学检查^[9]。接受TMJ关节镜检查的患者功能受限，且承受负荷能力降低，而且功能性活动范围减小。既然关节镜手术的主要的目标之一是为了消除运动障碍，所以外科医生应该消除滑膜皱襞导致撞击、炎症和活动度下降的潜在可能性。

症状性撞击综合征在髋关节全关节成形术和关节置换术的患者中已有详细记录^[44-47]。最近一项关于有症状的患者TMJ全关节置换术前关节镜手术的早期结果研究显示预后良好^[48]。伴纤维化的炎性滑膜皱襞见于部分患者（图14，Israel H，2020，未发表数据），并采用先进的关节镜手术技术予以切除。随着我们在这一领域获得更多的经验，我们就有可能观察到其他关节全关节置换中所见的相同病变。

图14 滑膜皱襞伴重度粘连，见于一例右侧TMJ全人工关节关节镜手术中。（Israel H，2020，未发表数据）。

关节镜研究与滑液分析证明了病因因素（如关节超负荷、动度受损）会引起关节内组织发生生物化学改变和病理改变，影响软骨和滑膜，使得结构改变和功能受损。因此，受损的关节内组织发生滑膜炎症、纤维化、血管增生，当这种情况发生在TMJ滑液皱襞时，它很可能是症状的原因之一，但不一定是唯一原因。外科医生需要谨慎地将所有症状归因于一种关节内组织上所见的病变，如关节盘、软骨、滑膜和皱襞等，因为结构和功能的维护互相依赖才会有生物力学功能良好且无痛的关节。一种关节内组织的进行性破坏和病变最终会导致关节内其他组织的变化和病变。

展望

滑膜皱襞在颞下颌关节生理和病理中的作用尚不明确，尽管有很多其他滑膜关节滑膜皱襞的报告。TMJ滑膜皱襞很少被能检测到，然而，4.0Tesla磁共振成像可以检测到其他滑膜关节中各种形态的滑膜和包括皱襞在内的病变。在TMJ炎症/退行性疾病患者中，仔细的关节镜探查能够发现这些滑膜及病变，切除后行组织病理学检查能提供免疫组化结果。在TMJ内紊乱的治疗中，治疗理念从强调关节盘的位置向关节盘的活动度转变。关节盘和关节活动度是被公认的生物力学解释，它能激发关节组织的适应性反应，包括潜在纤维软骨结构的形成。通过免疫组化和分子学分析，对包括皱襞在内的滑膜进行进一步生物化学研究可能会阐明导致炎症或退行性TMJ紊乱病的级联事件。在TMJ全关节置换术后失败患者中，提出的关节内滑膜卡压概念将会引发微创手术干预和鉴别滑膜卡压组织来源重要研究的突破性进展。早期关节镜手术干预有可能会阻止异位骨形成，并最大限度地改善关节的活动度和功能。

Acknowledgments

Funding: None.

Footnote

Provenance and Peer Review: This article was commissioned by the Guest Editors (Stephen Feinberg and Louis Mercuri) for the series “Temporomandibular Joint Disorders Diagnosis and Management – What Does the Future Hold?” published in Frontiers of Oral and Maxillofacial Medicine. The article was sent for external peer review organized by the Guest Editors and the editorial office.

Conflicts of Interest: All authors have completed the ICMJE uniform disclosure form (available at https://fomm.amegroups.org/article/view/10.21037/fomm-20-45/coif). The series “Temporomandibular Joint Disorders Diagnosis and Management – What Does the Future Hold?” was commissioned by the editorial office without any funding or sponsorship. Dr. HI reports personal fees from Therapeutic Mobilization Devices (TMD), LLC, outside the submitted work; in addition, Dr. HI has a patent E-Z Flex Passive Motion Jaw Exerciser issued. The other authors have no other conflicts of interest to declare.

Ethical Statement: The authors are accountable for all aspects of the work in ensuring that questions related to the accuracy or integrity of any part of the work are appropriately investigated and resolved.

Open Access Statement: This is an Open Access article distributed in accordance with the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0), which permits the non-commercial replication and distribution of the article with the strict proviso that no changes or edits are made and the original work is properly cited (including links to both the formal publication through the relevant DOI and the license). See: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.

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译者介绍

孙玉环。本科毕业于滨州医学院口腔医学，2015年研究生毕业于上海交通大学，口腔颌面外科，导师何冬梅。目前就职于淄博市中心医院口腔颌面外科。（更新时间：2021-12-02）

审校介绍

任振虎。口腔颌面外科，博士
上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面头颈肿瘤科
上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面头颈肿瘤科主治医师。主要研究方向是口腔颌面头颈恶性肿瘤的精准外科治疗及缺损的精细重建。国际首创“Ren anastomosis”血管吻合方法，首次提出股前外侧一蒂双岛皮瓣的临床分类。以第一作者或通讯作者发表SCI论文20余篇，中文核心期刊论文10余篇，主持国家自然科学基金、省部级基金等各项科研项目8项。授权国家专利6项。参编专业著作2篇。多次在国内外学术会议作口头报告和壁报展示。担任第24届欧洲颅颌面大会章节主席。曾获得上海市优秀博士毕业生等各种荣誉。现任海南省儋州市口腔医学会副会长、全国卫管会精准医疗分会委员；Exploratory Research and Hypothesis in Medicine、《中国普通外科杂志》等学术期刊编委。（更新时间：2021-12-02）

(本译文仅供学术交流，实际内容请以英文原文为准。)