Behavioral therapy for temporomandibular disorders
Review Article

颞下颌关节紊乱的行为治疗

Richard Ohrbach1, Sonia Sharma1,2

1Department of Oral Diagnostic Sciences, University at Buffalo School of Dental Medicine, Buffalo, NY, USA; 2Department of Orofacial Pain and Jaw Function, Faculty of Odontology, Malmö University, Malmö, Sweden

Contributions: (I) Conception and design: Both authors; (II) Administrative support: None; (III) Provision of study materials or patients: None; (IV) Collection and assembly of data: None; (V) Data analysis and interpretation: Both authors; (VI) Manuscript writing: Both authors; (VII) Final approval of manuscript: Both authors.

Correspondence to: Richard Ohrbach. Department of Oral Diagnostic Sciences, 355 Squire, University at Buffalo School of Dental Medicine, Buffalo, NY 14214, USA. Email: ohrbach@buffalo.edu.

摘要：行为是指人为了达到某种目标所做的事，颞下颌关节紊乱症（TMD）患者的行为可以分为3种类型：组织器官功能性行为，组织器官的非功能性行为，以及个人层面的行为。近几十年，人们在腰痛等领域对行为引起疼痛的重要性进行了卓有成效的研究，从广义上说，它包含了多种风险因素，但颞下颌关节紊乱相关的行为研究仍处于早期阶段。在临床上，准确评估疼痛是具有难度的，需要准确的定义和良好的管理技能。因此，在许多医学领域，对其重要性给予应有的重视是具有挑战性的。部分研究评估了行为在TMD发病和持续中的作用，这些数据表明，过度的咀嚼系统非功能性和功能性行为可能导致TMD疼痛慢性发作。此外，在其他压力源中，与TMD相关的行为可以被慢性疼痛放大，这表明了一种复杂的相互关系。TMD疼痛与功能性、非功能性行为以及个人层面的行为之间的相互关系都创造了多个交互式反馈回路，从而成为行为改变的障碍。这些障碍需要以阶梯式的方式治疗，如运动控制和感觉知觉二次学习经历。目前有关治疗或其疗效的证据很少，而且大多数是间接的。这一领域需要发展出更好的理论来解释行为如何在现有证据的基础上符合与TMD的发生和发展有关。对其他领域中关于疼痛的知识与理论的借鉴有利于TMD疼痛的相关研究。

关键词：颞下颌关节紊乱；行为；疼痛；评估；管理

Received: 02 September 2020; Accepted: 15 May 2021; Published: 10 December 2021.

doi: 10.21037/fomm-20-65

概述

行为是一个看似复杂的概念，最简单的理解是，行为作为特定运动所必需的肌肉中一系列协调的运动单元激活的最终结果，是生物体为了实现目标所做的事情。目前行为可以分为3种类型：组织器官功能性行为，组织器官的非功能性行为，以及个人层面的行为。如果目的是交流、显示沮丧或满足营养需求，那么对应的咀嚼系统的简单行为分别是说话、皱眉或咀嚼。但“简单”可能是有待推敲的：所有这3种行为都比它们看起来要复杂得多。例如，语言和面部表情要做到符合社会需求，同时获得他人需求，实现这一目标需要非常微妙。类似地，咀嚼需要符合社会饮食礼仪，是一个复杂的运动模式，同时协调8对主要肌肉的咀嚼和多种辅助肌肉，以调整其轨迹、力量和时间；并在避免舌咬伤的同时，不断地改变代替食物在舌头上的感官反馈[1]。虽然上述每一种行为都有具体和基本的目的，但它们的表现的复杂性也意味着它们也受到多个决定因素（例如情绪状态）的影响，这可能导致性能的变化，这些变化可能与临床相关。涉及咀嚼系统的非功能性行为，通常被称为功能旁行为或过度使用行为，反映了没有工具目的的应对反应或习惯模式。行为还包含了个人层面的更多模式，这些模式旨在解决更高层次的需求。临床问题如颞下颌关节障碍（TMD）——一类影响咀嚼系统的肌肉骨骼疾病，涉及3种类型的行为。

“TMD的行为疗法”准确地表达了本文的最终目标，我们将探讨疼痛行为的现状及其临床意义，尤其是颞下颌关节病。考虑到行为的整体特征（例如运动单元激活结合关节传入调节运动单元激活的作用），行为治疗无需区分关节内或关节外的颞下颌关节紊乱。相反，重点应该放在涉及关节和肌肉的有问题的行为上。最后，因为行为在TMD中的角色这个领域目前正处于研究之中，强有力的证据却很少，目前还没有进行有效的系统审查。因此，我们转向一个综合的视角，基于TMD领域如何发展的行为问题、行为的动态和复杂性，以及与所有3种行为相关的评估和管理视角。

背景，或者为什么我们对行为和TMDs知之甚少

自20世纪50年代以来，人们已经认识到行为对TMD诊治的潜在重要性[2,3]。虽然这些早期的观点中有一些非常深刻，但多数主要关注的只是咀嚼系统的功能性行为，而不是更广泛的行为。此外，他们关注的主要的功能行为仅限于咬牙或磨牙（统称为磨牙症）。虽然早期的观点有时会区分清醒和睡眠状态下发生的行为，但更多时候这种区分被忽视了。随后的认知表明，这2种状态应该在评估、分类和管理中加以区分，而紧咬牙和咀嚼仅代表咀嚼系统众多清醒的功能行为中的2种行为[4-6]。此外，在睡眠中区分紧咬牙和磨牙可能没有它们与疼痛的时间关联重要[7,8]。因此，从20世纪50年代到80年代，对这些行为及其与TMD的关系的大量临床和研究非常有限：重点主要是睡眠磨牙症，而不是清醒行为；磨牙症或TMD定义缺乏严格，基于横断面观察数据，睡眠磨牙症与TMD疼痛的因果关系在很大程度上被认为是不言而喻的。然而，许多临床医师和研究人员仍然认为，清醒行为是TMD的一个重要因素，越来越多的研究人员对睡眠磨牙症和TMD的因果作用表示怀疑。对这些清醒行为的概念或分类框架以及量化方法没有统一标准，使得知识发展没有系统性。与此相反，同一时期的背痛研究广泛地纳入了行为概念[9-12]。我们在这篇文章中可能描述为TMD“新”的很多东西，以前都是用于背部疼痛的。

为了促进更好的研究，TMD需要一个正式的描述性分类系统，TMD研究诊断标准（RDC/TMD）是基于核心设计原则[13,14]制定的，从而导致物理诊断（轴I），并评估患者的疼痛（轴II），捕捉当时已知的最常见的共病特征。RDC/TMD的开发人员指出，根据现有数据，磨牙症等过度使用行为可能对TMD很重要，但磨牙症的评估和分类没有纳入RDC/TMD，因为没有可靠评估的证据。因此，无论是磨牙症还是任何其他类型的口腔功能行为，RDC/TMD都没有正式评估，除了患者历史问卷中的2个问题:“是否有人告诉你，或你注意到你在晚上睡觉时磨牙或咬紧牙关?”和“在白天，你会磨牙或咬紧牙关吗?”。在此期间关于夜磨牙症及其与疼痛关系的研究大大增加[15-17]，而关于与咀嚼系统相关的清醒行为的研究继续滞后，但有一些明显的例外[18,19]。

在RDC/TMD发表大约10年后，一项大型多站点研究正式测试了RDC/TMD中物理诊断的可靠性和有效性[20]。项目研究人员的任务是进一步扩展轴II评估方案，其中包括更好地评估与TMD[21]相关的行为[21]。到21世纪初，慢性疼痛的研究，包括慢性背痛的行为方面的研究，已经有了令人信服的证据。行为会导致慢性疼痛，并因慢性疼痛而加重[22-30]。然而，关于清醒行为和TMD的平行知识显然是缺失的，如果有什么区别的话，那就是临床医师对这些行为的敏感性增加了；当时的管理在实践中主要是通过原则来实现的。最初是在20世纪50年代提出的（例如对患者的单一指令是：“嘴唇合在一起，牙齿分开”）[2]，而在大学环境下的管理通常采用某种形式的肌电图（EMG）生物反馈作为对清醒的功能失调行为的直接干预[31-34]，这些方法之间几乎没有集成。

虽然大量慢性疼痛的相关文献具有支持系统特异性行为问题（如腰痛的保护行为）以及更一般的疾病相关行为（如逃避责任、过度休息和与疼痛相关的残疾）的证据，但这方面的行为通常没有纳入TMD的领域。相反,TMD被认为是一种独特的结构功能的异常,与其他慢性肌肉骨骼疼痛不同。疼痛研究发现慢性肌肉疼痛和生物心理社会模型之间的联系越来越紧密,特定的临床关注行为可能影响咀嚼系统在很大程度上被排除在外，在TMD治疗中出现了一种观念,，即关节内紊乱是“不同的”，因此，生物心理社会模型不适用于这种疾病。当然，一致的证据表明，与那些只有肌筋膜疼痛障碍[35,36]的患者相比，只有关节内问题的患者更少发生心理性疼痛。然而，缺乏疼痛并不意味着影响身体状况的行为因素缺席。医学的领域已经清楚地认识到，像膝关节骨关节炎这样的疾病对情绪状态的反应比疾病的程度要高得多，而行为是决定疾病和功能结果的主要因素[37,38]。

总之，TMD领域已经在很大程度上从慢性肌肉骨骼疾病中分离出来，导致TMD领域内存在显著差异：越来越强调将结构变化视为危险因素，主要治疗重点是结构因素（无论是否被视为危险因素），而忽视了行为因素和中枢失调，现在已知与慢性疼痛疾病相关[14]清醒行为的发展及其关于一般疼痛和特别是TMD的临床意义将被进一步探讨。我们不会探讨睡眠磨牙症的作用，这是一种发生在不同意识状态下的不同类型的行为，也许最好被归类为一种运动障碍。为此，读者会指向其他来源[39-41]。

行为引起TMD的致病性观点

功能性行为通常在充分学习后成为自动行为，因此当由健康个体在习惯环境中执行时，行为变得容易执行并且无需有意识地计划如何展开行为。在这种情况下，我们忘记了行为作为一个重要的概念，因为它似乎是从一个状态（例如，我饿了）到下一个状态（例如，我很满意）的一个无形的桥梁。在这种情况下，行为的最终目标是最大化地体验与期望目标相关的感知的概率。然而，在对各种环境的反应中，一种行为的目标可能会从最大化一种所期望的愉快（享乐）感知转向避免一种令人厌恶的感知。行为变得不是食欲，而是保护性的，因此，在其执行（关于运动皮层如何实施行为）和其意图中变得更加复杂，负强化取代了正强化。

临床问题，如TMD可能由更多的行为引起，其特征是行为的频率、持续时间或幅度增加，功能性和非功能性行为都很重要。功能行为是正常颌使用的一部分，如咀嚼或说话，但是否过量，是临床问题的主要原因，如突然过度使用口香糖很容易导致局部肌肉痉挛，通过立即终止过度的咀嚼口香糖来解决问题。其他功能性但可能非规范的行为包括托下巴，比如拉小提琴或在肩膀和下颌骨之间拿着手机，这些行为，如果过度，可能会导致肌肉骨骼问题[42]。

多种类型的非功能性（过度使用）行为，如咬紧牙关、咬牙切齿、磨牙、推舌头、吸舌、咬嘴唇、下巴支撑和下颌紧绷被认为是TMD的特别重要的危险因素[43-49]。非功能性行为如何导致疼痛或功能障碍的发展或加重的机制仍不清楚。在横断面研究[50-52]中显示的关联是最常见的研究类型，其中对因果关系的解释是不恰当的。但少数研究通过行为生态监测和时间锁定症状变化的研究，提供了更令人信服的证据[43,53]。

临床问题也可能源于行为执行方式的改变。也许最著名的例子是音乐家过度使用手部的某些精细肌肉，导致疲劳和无意识的新的运动单位招募模式的代偿性发展，允许个人继续演奏，然后增加肌腱损伤的发展风险，甚至毁掉职业生涯[42]。咀嚼时的肌肉也同样容易出现这类问题。例如，牙源性疼痛的存在会改变咀嚼模式，通常是不对称的，以避开患牙，单侧咀嚼增加患颞下颌关节紊乱症的风险[54]。在这种情况下，一种功能性行为在其执行过程中变得不正常，这既是无意识的（例如，疼痛是一种惊人有效的行为改变剂），也是有意识的（例如，避免疼痛也是一种惊人有效的行为改变剂）。

一种单向的路径——从过度行为到疼痛发作、加重——似乎是对行为及其与临床肌肉骨骼疾病的关系的一个不完整描述。现有证据表明，临床问题，如TMDs也可以导致行为的频率、持续时间和幅度的增加，以及导致行为执行的改变，从而适应疼痛或运动受限[55]。我们之前报告过全球口腔过度使用行为及其他因素和慢性疼痛TMD具有很大程度的相关性（OR= 16.8,95% CI:8.6～32.9）——例如颞下颌关节的运动时的弹响（OR=2.6,95% CI:1.9～3.7）或女性（OR=4.0,95% CI:2.6～6.0）[50,56]。这一关联行为和慢性疼痛TMD的横断面研究设计反映了行为对TMD慢性的影响，以及行为对疼痛、其他机械性颌骨问题的影响。

行为也指的是个人更全局的行动模式，比如操作性行为——个人控制另一个人如何满足自己需求的特定行为模式；疾病行为——生病、寻求照顾、服用药物的行为；或恐惧回避行为——局部保护加上退出受影响身体区域的正常使用——其本身就是一种矛盾的是不作为的行为。这些类型的模式可以存在（也可能通常的）除了上面所描述的模式之外。因此，咀嚼的整个性能也一样包括一致的面部表情，可以作为一个通过咀嚼相关的疼痛来控制另一个行为；或缓慢的咀嚼可能在某种程度上向其他人证明疾病是存在的；或由于逃避恐惧，咀嚼可能变得非常有限最终导致了渐进性咀嚼肌的萎缩。在这3种情况中，行为都可以根据频率、持续时间和力来量化；在每个实例中，行为背后的意图都可以被识别出来。此外，这3个例子中的每一种都可能在短时间内发生在同一个人身上。理解局部的行为——咀嚼——需要理解个体本身；咀嚼可能表现为一种行为的不同方式背后的神经生理学本身并不足以理解一种行为，如咀嚼，就是一个问题。

行为是运动激活的最终输出，但同样的行为也是神经系统的输入来源：给定行为的执行是中枢神经系统活动新循环的起点，其中该行为的结果测量既是行为的感觉体验，也是行为的工具性目标，成为一个新的活动周期的输入。而给定的行为可以很容易被观察者根据其开始和分类，个人的行为是一条连续的溪流，也就是说，行为本身是动态的，同时代表了控制运动激活的结果，以及有机体那一刻存在的感官和动机状态。对于那些临床条件与行为相关，这2个层面都很重要。反过来，这2个层次又促进了相互作用的过程确认。

因此，TMD等障碍相关的行为，可以从2个层面来考虑：行为作为一种离散的活动形式，是个体在其周围世界上的所有行为的总和——这可以称为机体行为。细小的行为以过分的方式（待定义）进行的——超出了正常的功能需求——被认为是对局部组织有致病性。相反，行为作为一个整体作用于个人，例如，戒断行为会导致抑郁。一个给定行为可以同时存在于2个层面: 保护背部不受过度运动的伤害的保护行为，必然与多动症相关背部一部分的肌肉（通常是不对称），多动会导致肌肉疲劳、不协调、肌肉收缩和疼痛；保护行为也会限制活动的参与，减少个人的快乐和社交参与，并加重抑郁症。抑郁会导致进一步的不活动和保护。显然，必须识别行为问题，对TMD的物理治疗必须与适应性行为的恢复保持一致[57]。

一个多变量模型检查了疼痛发作和慢性疼痛的影响因素，强调了危险因素和向慢性和慢性维持的过渡之间的独特途径以及可能的递归途径[58]。基于导致疼痛进展的生物心理社会变量的混合，行为包含了许多这些过程。然而，我们几乎没有直接证据关于提出的相互途径，或者扩展，提出的动态过程，主要和相互模式在可能的行为持久性和症状加重方面相互增强。临床医师应注意这种复杂性，必须理解和积极管理这些模式中固有的多个反馈过程；治疗任务显然是重新教患者正常的运动和姿势[59]。对非功能性行为的简单行为疗法（例如，“停止做副功能行为”）的非常频繁的不完全反应[60-62]可能指出了更复杂的机制途径的潜在重要性，例如所提出的互惠途径，以及在治疗方法中整合功能性行为问题（例如，改变咀嚼）和个人层面行为问题（例如，恐惧回避）的必要性。因此，我们认为慢性TMD患者可能存在双向和多层次的因果关系。治疗方面的挑战远远超出了临床试验的现有证据。

咀嚼系统功能性行为

评估

下颌骨运动的代表性行为包括咀嚼、张嘴、语言和非语言表达，以及其他行为，如乐器演奏。确定这些行为的正常和异常程度是非常困难的，因为这些行为都可能发生在（并保持）完全无症状的个体中。因此，有用的临床标志似乎是行为执行方式和频率的改变。

行为执行的改变发生在咀嚼（如单侧咀嚼有症状的牙齿）、下颌运动（如偏转张闭口时对关节弹响或单侧肌肉的收缩）、言语（如咀嚼肌肉疲劳时继续说话）和乐器表演（如用小弦乐器、管乐器或铜管乐器）。对于管乐器和铜管乐器，改变通常是明显的紧张的演奏，这最好由个人的音乐老师决定和进行相应的管理。执行中的改变也可能发生在例如急促的咀嚼和肌肉的神经感受系统引起的不协调运动。高频率的使用通常发生在语言，支撑下颌骨以进行乐器定位，旋转头部和下颌骨及在下颌骨和肩膀之间的手机（或任何物体）。在执行以及高频率的改变之外暗示紧张的内感受信号，包括补充不太理想的运动单位以继续工作，这可能导致功能失调加重和进一步的疲劳。

在所有情况下，患者病史记录将表明行为的变化，并将症状前状态与当前症状进行比较。因此，临床医师的评估是基于执行过程中的相对变化，从病史中推断出来，以及假定的问题行为频率的相对变化，加上运动改变的检查结果。例如，在牙齿断裂之前，咀嚼可能一直是两侧对称的，之后单侧咀嚼开始避开折裂的牙齿；值得注意的是，在牙齿修复后，单侧咀嚼持续存在——仅仅是因为新的学习带来了实现一种新的自动（习惯性）模式。

治疗

恢复正常的行为模式和期望是问题功能行为的治疗目标[63]。几乎没有证据表明以下原则在与TMD有关的咀嚼系统的具体管理中存在。相反，我们依赖于其他地方建立的一般原则[64-67]。恢复双侧咀嚼是通过患者有意识的再训练完成的；可以在2周的时间内进食较软的食物，以促进从单侧咀嚼到双侧咀嚼的变化，然后逐渐恢复到正常的质地食物。双侧咀嚼包括交替咀嚼丸剂的一侧，将丸剂分开同时咀嚼两侧，或任何组合。使用软饮食的训练期要有时间限制；过度使用软性饮食会导致进一步的问题，而迅速恢复正常的质地食物饮食有助于症状的改善[68]。关于下颌前缘平面开口运动模式的改变以及椎间盘移位复位时开牙合运动中的加速和减速的开创性研究[69]导致了这样的假设，即这种模式是内部紊乱力学的内在后果。另一种解释，如恐惧回避模型[27,70,71]，表明运动模式改变由于无意识地避免内部紊乱的发生，随着时间的推移，补偿模式成为主导（习惯性）扩展，成为新的正常关节功能（和关节本体感觉）适应。这种模式也出现在肌肉骨骼疼痛的反应中[72]。修正偏差以及运动速度的变化最好用视觉反馈来解决：给患者一面镜子观察动作，由临床医师指导关于什么是正常的，并逐步再培训运动才能回到更正常的模式。这些策略代表了对改变身体表征和运动模式以治疗肌肉骨骼疾病的新兴理解[73-76]。

频繁的讲话，如老师或在服务行业经常讲话的个人，过度使用语言成为一个加重因素；教学中使用间歇放松非语言时刻可以让你恢复关节和肌肉，而不是持续过度使用语言，会从经常性紧张演变为肌肉骨骼疾病。

咀嚼系统非功能性行为

评估

传统上，清醒状态下是否存在与牙齿相关的咬紧或磨牙行为功能旁行为是通过访谈或自我报告的问卷来评估的，这些行为对TMD的潜在贡献是一分为二的。一份关于15～65岁个体的早期里程碑式的出版物提供了一个关于这些行为更为复杂的发生的生命历程视角：35～44岁有42%的人报告咬牙，其他年龄低至15%；15～24岁软组织咬伤率为19%，其余年龄下降到10%；15～24岁占23%，此后其余年龄组只有少数；所有年龄组占10%[77]。调查结果表明多种功能失常行为的存在，当不同的研究人员询问了他们的行为，而不仅仅是紧咬牙，有些行为是终生的，而其他行为是生命阶段特有的。例如，在护理学生中类似的结果已经观察到多种行为[78]；至少有39%的人表示每天都有触碰牙或咬牙，15%的人颌骨僵硬，24%的人咬东西。

这些发现的一个重要含义是由于清醒状态下的功能失常行为往往是无意识的，而不是有意识地进行的，因此简单的一个问题“有咬牙还是磨牙?”不足以探究内因，没有足够的研究，假阴性是很有可能发生。一系列的问题促使受访者更仔细地考虑每一种行为，通常通过测试这些行为和直接探索本体感受体验的记忆来增强。生态瞬时评估数据提供了一致的估计，当在现场由检查机器监测下[79]，非TMD对照组报告他们的牙齿有45%的时间接触，而关间盘移位或肌筋膜疼痛的患者报告56%，同时有肌筋膜疼痛和TMJ关节痛的患者报告73%的时间。便携式电脑分析[4]同样提示，一个混合式个体（无TMD，或任何类型的TMD）报告了11种不同行为的不同比例（范围：2%～26%），并报告了6种行为中的任何一种，如咬牙或压牙76%的时间接触。总的来说，在临床和已发表的研究中都可能存在低估行为与TMD的相关性。

总的来说，这些发现指出了一个人可能做的一系列行为类型和不同行为的数量，个体间不同行为的不同强度和不同频率，及某些行为的性格特征是终身的。此外，有些人更容易出现这种行为。将“功能失调”作为一种分类可能会忽略另一个重要的观点：这些行为存在于一个连续体中，该连续体依赖于每个报告行为的程度（频率、持续时间和力量大小），并将所有报告的行为相加。在这个连续体中，可能存在一个临界阈值，将“正常”与临床异常和潜在致病区分开来。就像每个人在某些时候至少表现出低程度的睡眠磨牙症一样[80,81]，几乎每个人在清醒时都有某种类型的功能失调或过度使用口腔行为，至少在某些时候。行为类型的可变性及其频率可能受到多种机制的影响：这些行为可以无意识地作为一种自主习惯发生，无意识地作为对其他事件[如背痛或身体紧张（如重量训练）]的反应发生，无意识地作为适应性行为发生，有意识地（或无意识地）作为应对其他事件（如压力或愤怒）的机制发生。

在对这些行为进行简单常规评估的可能方法中，自我报告的口腔行为检查表[5,6]可能是可靠性和有效性的最佳证据，因此被采纳为DC/TMD轴II中的标准工具[82]。21个项目探讨了磨牙症和姿势（2项）、非功能性行为（如咬紧牙关或支撑下颌）（11项），以及演奏乐器、单侧咀嚼、持续交谈等功能性行为（8 项）。该量表使用了一个5分的评分区间，从“从无”到“总是”。语义上，这些术语是很容易理解的[5]，类似的行为，如“握紧”和“按压”有明显的肌电特征[83]，通过纸质仪器进行的自我报告评估与现场监测的行为非常吻合[4]。这些不同行为类型项目对TMD发病或加重的重要性没有确定。因此，到目前为止，主要的评分是利用所有21个项目[46,50]的总和得分，临床使用的最佳做法是进一步采访患者的积极反应，以确认频率，探索环境（即行为前因，环境），并确定后果。患者可能对这3个问题都有非常明智的回答，或者这些问题可能指向患者行为中未知的方面，并提出日常监测的行动计划，然后重新评估。OBC高分与TMD之间的关联已经在许多情况下得到了报道[6,47,50]。显然，功能异常行为的程度是连续存在的，低程度应被认为是“正常的”，而不是致病的。

最终，像OBC这样的问卷调查只是评估的开始，患者必须认识到这些行为，它们的频率、背景、以及它们的后果（例如，疼痛发作，弹响增加），但要完全认识到这些行为可能需要数月的治疗，因此期望患者和临床医师在早期阶段都能理解这些行为是现实的。需要根据初始信息（如对OBC和相关访谈的反应）进行评估，以确定行为的改变是否应该成为治疗的目标。初步评估还必须导致患者参与，没有这一点，行为管理就不可能成功。

处理

当非功能性行为的程度很高时，治疗应侧重于实现下颌骨的中立位置，这与任何副功能或过度使用行为不相容（在达到中立位置的目标中有时会出现肌肉劳损的重要和矛盾的例外）。目标是重新训练习惯和应答的功能行为，取代什么是习惯与新的习惯中立位置的下颌骨。然而，定义中性是具有挑战性的。对一些人来说，“中性”是指EMG测量咀嚼肌活动最小的下颌骨位置[84]，而对另一些人来说，“中性”被内感受性地定义为没有“张力”。前者通常是舌尖夹在口腔底部，而后者是舌尖放在前腭（所谓的“n位”），至少在开始时是这样[84,85]。这2种方法都是有用的，但会导致下颌骨在垂直平面上的不同位置，下颌骨的位置更低，以获得最小的肌电图。最小肌电法与“放松、非紧张体位”的对比已经在其他肌肉中进行了广泛的研究[86,87]，虽然最小肌电法肯定与任何张力的最小感知相关，但从临床上可能被描述为“正常”的情况来看，它也可能是不必要的，与症状减轻的相关性很差，并且代表了更困难的治疗目标。几乎没有系统的证据表明舌肌训练的[88,89]有效，但经常使用某种形式的放松，对TMD症状[90]有良好的疗效。同样肌电图生物反馈也被用于训练个体放松咀嚼伸缩肌群。虽然肌电图生物反馈是一种有效的定向肌肉放松的方法，但当与其他行为治疗相结合时，其疗效得到了提高[32]。行为管理需要的不仅仅是学习如何减少特定肌肉[91,92]的运动皮层激活。总的来说，通用放松技巧或正念训练对于任何慢性疼痛来说都是有效的[93-95]，并且可以很好地增强局部治疗行为。无论采用哪种策略来教授下颌骨的中立位置，都必须满足相同的要求：患者的依从性，临床医师坚持每2周或每月随访并解决问题，再培训目标技能以掌握，并探索前因和障碍。举个例子，如果你的目标是将白天大部分时间都在使用的过度行为转变为白天很少发生的过度行为，那么这种行为改变所需的时间因人而异：有些人会在短至2周的时间内几乎100%地解决问题，而有些人则需要长达一年的时间。患者和临床医师都需要耐心和坚持，但也需要对前因和辅助因素进行持续的调查。例如，管理不善的背部疼痛（导致突然发作）或持续的家庭压力源，这两者都可能引发咀嚼过度使用行为的发作，将阻碍甚至阻止患者做出预期的行为改变的进展。整体身体紧张或恐惧回避的信念同样会对进步的潜力产生负面影响。目前，尚无经验证据描述这种针对TMD的量身定制护理。这些方法已成为治疗背痛的标准方法，并被推荐用于治疗颞下颌关节痛，目前尚待必要的临床试验结果[96]。

个人水平的行为

个人水平的行为因素将有助于咀嚼系统非功能性行为干预局部治疗，以改变行为。这些因素包括以下内容行为变化的样本效应：

  • 抑郁，会影响动机；
  • 焦虑可以增加肌肉张力是反应性行为的近端触发点，与忧虑和沉思有关增加这些行为的特征倾向；
  • 创伤后应激障碍，有影响类似于焦虑的；
  • 其他共病性疼痛障碍，其作用为反复触发反应性行为；
  • 一般身体紧张，这可能是局部性的（颈部和咀嚼系统）或一般性的（整个身体），这就增加了学习的难度控制咀嚼肌活动；
  • 操作行为，反映了次要收益，可以干扰局部行为疗法；
  • 一般的压力，增加身体的整体张力和一般的反应性；
  • 时间管理和自信能力差，导致无法做出行为改变优先级会增加总体压力；
  • 缺乏放松的技巧，这会产生在学习局部技能咀嚼肌控制方面有很大的障碍；
  • 避免恐惧，这能培养持续的肌肉作为保护行为的反应；
  • 疾病行为，影响改变的动机对自己创造改变的能力充满信心；
  • 与疼痛相关的残疾也会增加对行为改变坚持不佳的概率。

上面的列表当然不是详尽无遗的，但确实代表了引发非功能行为的普遍问题，或作为对这些行为的局部行为治疗的障碍。除了这些因素影响口腔咀嚼行为，这些因素也会影响彼此之间，突出了行为的复杂性：一个下巴咬紧的事件可能只是一种习惯性行为，也可能与这里提到的一个或许多与人相关的行为因素联系在一起。临床医师在评估开始时应积极考虑这些因素与TMD、非功能行为和疼痛的大小和可能的相关性。根据需要，根据患者对初始治疗的总体反应，在必要时将这种评估纳入治疗。此外，应注意导致非功能行为或疼痛放大的确定模式。这些因素都有自己特定的治疗需求和方法，详细和批判性的描述超出了本综述的范围。

结论

与下颌骨功能相关的行为超越了物理诊断，与TMD相关的行为包括功能、非功能和个人水平的类型。非功能性行为有助于TMD的发病和持续存在，但这些行为如何导致疼痛的机制尚不清楚。一般来说，个人行为会导致慢性疼痛TMD的具体证据是有限的。评估及对这些行为的管理需要临床医师利用行为改变的原则，解决由于多种行为的相互作用而导致的复杂模式，并不断地与患者一起解决问题。最后，患者成功的行为改变取决于临床医师的大量护理和时间。

Acknowledgments

Funding: None.

Footnote

Provenance and Peer Review: This article was commissioned by the Guest Editors (Stephen Feinberg and Louis Mercuri) for the series “Temporomandibular Joint Disorders Diagnosis and Management – What Does the Future Hold?” published in Frontiers of Oral and Maxillofacial Medicine. The article has undergone external peer review.

Conflicts of Interest: Both authors have completed the ICMJE uniform disclosure form (available at https://fomm.amegroups.org/article/view/10.21037/fomm-20-65/coif). The series “Temporomandibular Joint Disorders Diagnosis and Management – What Does the Future Hold?” was commissioned by the editorial office without any funding or sponsorship. The authors have no other conflicts of interest to declare.

Ethical Statement: The authors are accountable for all aspects of the work in ensuring that questions related to the accuracy or integrity of any part of the work are appropriately investigated and resolved.

Open Access Statement: This is an Open Access article distributed in accordance with the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0), which permits the non-commercial replication and distribution of the article with the strict proviso that no changes or edits are made and the original work is properly cited (including links to both the formal publication through the relevant DOI and the license). See: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.

References

  1. Murray GM, Peck CC. Physiology of the Masticatory System. In: Gremillion HA, Klasser GD, editors. Temporomandibular Disorders: A Translational Approach from Basic Science to Clinical Applicability. Switzerland: Springer International Publishing, 2018:35-64.
  2. Shore NA. Occlusal Equilibration and Temporomandibular Joint Dysfunction. Philadelphia: Lippincott, 1959.
  3. Moulton RE. Emotional factors in non-organic temporomandibular joint pain. Dent Clin North Am 1966;609-20. [PubMed]
  4. Kaplan SEF, Ohrbach R. Self-report of waking-state oral parafunctional behaviors in the natural environment. J Oral Facial Pain Headache 2016;30:107-19. [Crossref] [PubMed]
  5. Markiewicz MR, Ohrbach R, McCall WD Jr. Oral Behaviors Checklist: Reliability of Performance in Targeted Waking-state Behaviors. J Orofac Pain 2006;20:306-16. [PubMed]
  6. Barbosa C, Manso MC, Reis T, et al. Cultural equivalence, reliability and utility of the Portuguese version of the Oral Behaviors Checklist. J Oral Rehabil 2018;45:924-31. [Crossref] [PubMed]
  7. Raphael KG, Sirois DA, Janal MN, et al. Sleep bruxism and myofascial temporomandibular disorders: a laboratory-based polysomnographic investigation. J Am Dent Assoc 2012;143:1223-31. [Crossref] [PubMed]
  8. Conti PCR, Stuginski-Barbosa J, Bonjardim LR, et al. Contingent electrical stimulation inhibits jaw muscle activity during sleep but not pain intensity or masticatory muscle pressure pain threshold in self-reported bruxers: a pilot study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 2014;117:45-52. [Crossref] [PubMed]
  9. Turner JA. Comparison of group progressive-relaxation training and cognitive-behavioral group therapy for chronic low back pain. J Consult Clin Psychol 1982;50:757-65. [Crossref] [PubMed]
  10. Fordyce W, McMahon R, Rainwater G, et al. Pain complaint-exercise performance relationship in chronic pain. Pain 1981;10:311-21. [Crossref] [PubMed]
  11. Fordyce WE. The validity of pain behavior measurement. In: Melzack R, editor. Pain Measurement and Assessment. New York: Raven Press, 1983:145-53.
  12. Fordyce WE. Behavioral Methods for Chronic Pain and Illness. Saint Louis: C.V. Mosby Company, 1976.
  13. Dworkin SF, LeResche L. Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders: Review, Criteria, Examinations and Specifications, Critique. J Craniomandib Disord 1992;6:301-55. [PubMed]
  14. Ohrbach R, Dworkin SF. The Evolution of TMD Diagnosis: Past, Present, Future. J Dent Res 2016;95:1093-101. [Crossref] [PubMed]
  15. Wruble MK, Lumley MA, McGlynn FD. Sleep-related bruxism and sleep variables: a critical review. J Craniomandib Disord 1989;3:152-8. [PubMed]
  16. Moss RA, Villarosa GA, Cooley JE, et al. Masticatory muscle activity as a function of parafunctional, active and passive oral behavioural patterns. J Oral Rehabil 1987;14:361-70. [Crossref] [PubMed]
  17. Clark GT, Beemsterboer PL, Solberg WK, et al. Nocturnal electromyographic evaluation of myofascial pain dysfunction in patients undergoing occlusal splint therapy. J Am Dent Assoc 1979;99:607-11. [Crossref] [PubMed]
  18. Westling L, Carlsson GE, Helkimo M. Background factors in craniomandibular disorders with special reference to general joint hypermobility, parafunction, and trauma. J Craniomandib Disord 1990;4:89-98. [PubMed]
  19. Nilner M. Relationships between oral parafunctions and functional disturbances and diseases of the stomatognathic system among children aged 7-14 years. Acta Odontol Scand 1983;41:167-72. [Crossref] [PubMed]
  20. Look JO, Schiffman EL, Truelove EL, et al. Reliability and validity of Axis I of the Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders (RDC/TMD) with proposed revisions. J Oral Rehabil 2010;37:744-59. [Crossref] [PubMed]
  21. Ohrbach R. Assessment and further development of RDC/TMD Axis II biobehavioural instruments: a research programme progress report. J Oral Rehabil 2010;37:784-98. [Crossref] [PubMed]
  22. Moseley GL, Hodges PW. Reduced variability of postural strategy prevents normalization of motor changes induced by back pain: a risk factor for chronic trouble? Behav Neurosci 2006;120:474-6. [Crossref] [PubMed]
  23. Moseley GL, Nicholas MK, Hodges PW. A randomized controlled trial of intensive neurophysiology education in chronic low back pain. Clin J Pain 2004;20:324-30. [Crossref] [PubMed]
  24. Moore JE, Von Korff M, Cherkin D, et al. A randomized trial of a cognitive-behavioral program for enhancing back pain self care in a primary care setting. Pain 2000;88:145-53. [Crossref] [PubMed]
  25. Linton SJ. A review of psychological risk factors in back and neck pain. Spine 2000;25:1148-56. [Crossref] [PubMed]
  26. Asmundson GJG, Norton GR, Allerdings MD. Fear and avoidance in dysfunctional chronic back pain patients'. Pain 1997;69:231-6. [Crossref] [PubMed]
  27. Vlaeyen JWS, Kole-Snijders AMJ, Boeren RGB, et al. Fear of movement/(re)injury in chronic low back pain and its relation to behavioral performance. Pain 1995;62:363-72. [Crossref] [PubMed]
  28. Spinhoven P, Linssen ACG. Behavioral treatment of chronic low back pain. I. Relation of coping strategy use to outcome. Pain 1991;45:29-34. [Crossref] [PubMed]
  29. Keefe FJ, Bradley LA, Crisson JE. Behavioral assessment of low back pain: identification of pain behavior subgroups. Pain 1990;40:153-60. [Crossref] [PubMed]
  30. Waddell G, Pilowsky I, Bond MR. Clinical assessment and interpretation of abnormal illness behavior in low back pain. Pain 1989;39:41-53. [Crossref] [PubMed]
  31. Crider A, Glaros AG, Gevirtz RN. Efficacy of biofeedback-based treatments for temporomandibular disorders. Applied Psychophysiology and Biofeedback 2005;30:333-45. [Crossref] [PubMed]
  32. Mishra KD, Gatchel RJ, Gardea MA. The relative efficacy of three cognitive-behavioral treatment approaches to temporomandibular disorders. J Behav Med 2000;23:293-309. [Crossref] [PubMed]
  33. Glaros AG. Awareness of physiological responding under stress and nonstress conditions in temporomandibular disorders. Biofeedback Self Regul 1996;21:261-72. [Crossref] [PubMed]
  34. Rudy TE, Turk DC, Kubinski JA, et al. Differential treatment responses of TMD patients as a function of psychological characteristics. Pain 1995;61:103-12. [Crossref] [PubMed]
  35. Kino K, Sugisaki M, Haketa T, et al. The comparison between pains, difficulties in function, and associating factors of patients in subtypes of temporomandibular disorders. J Oral Rehabil 2005;32:315-25. [Crossref] [PubMed]
  36. Rantala MA, Ahlberg J, Suvinen TI, et al. Chronic myofascial pain, disk displacement with reduction and psychosocial factors in Finnish non-patients. Acta Odontol Scand 2004;62:293-7. [Crossref] [PubMed]
  37. Kornaat PR, Bloem JL, Ceulemans RY, et al. Osteoarthritis of the knee: association between clinical features and MR imaging findings. Radiology 2006;239:811-7. [Crossref] [PubMed]
  38. McAlindon TE, Cooper C, Kirwan JR, et al. Determinants of disability in osteoarthritis of the knee. Ann Rheum Dis 1993;52:258-62. [Crossref] [PubMed]
  39. Castroflorio T, Bargellini A, Rossini G, et al. Sleep bruxism and related risk factors in adults: a systematic literature review. Arch Oral Biol 2017;83:25-32. [Crossref] [PubMed]
  40. Manfredini D, Ahlberg J, Winocur E, et al. Management of sleep bruxism in adults: a qualitative systematic literature review. J Oral Rehabil 2015;42:862-74. [Crossref] [PubMed]
  41. Al-Jewair T, Shibeika D, Ohrbach R. Temporomandibular disorders and their association with sleep disorders in adults: a systematic review. J Oral Facial Pain Headache 2021;35:41-53. [Crossref] [PubMed]
  42. Hirsch JA, McCall WD Jr, Bishop B. Jaw dysfunction in viola and violin players. J Am Dent Assoc 1982;104:838-43. [Crossref] [PubMed]
  43. Glaros AG, Marszalek JM, Williams KB. Longitudinal multilevel modeling of facial pain, muscle tension, and stress. J Dent Res 2016;95:416-22. [Crossref] [PubMed]
  44. Ohrbach R, Michelotti A. The role of stress in the etiology of oral parafunction and myofascial pain. In: Laskin D, Renapurkar SK, editors. Current Controversies in the Management of Temporomandibular Disorders: Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America. Philadelphia, PA: Elsevier, 2018:369-80.
  45. Glaros AG, Hanson AH, Ryen CC. Headache and oral parafunctional behaviors. Appl Psychophysiol Biofeedback 2014;39:59-66. [Crossref] [PubMed]
  46. Ohrbach R, Bair E, Fillingim RB, et al. Clinical orofacial characteristics associated with risk of first-onset TMD: the OPPERA prospective cohort study. J Pain 2013;14:T33-T50. [Crossref] [PubMed]
  47. Michelotti A, Cioffi I, Festa P, et al. Oral parafunctions as risk factors for diagnostic TMD subgroups. J Oral Rehabil 2010;37:157-62. [Crossref] [PubMed]
  48. van Selms MKA, Lobbezoo F, Visscher CM, et al. Myofascial temporomandibular disorder pain, parafunctions and psychological stress. J Oral Rehabil 2008;35:45-52. [Crossref] [PubMed]
  49. Chen C-Y, Palla S, Emi S, et al. Nonfunctional tooth contact in healthy controls and patients with myogenous facial pain. J Orofac Pain 2007;21:185-93. [PubMed]
  50. Ohrbach R, Fillingim RB, Mulkey F, et al. Clinical findings and pain symptoms as potential risk factors for chronic TMD: Descriptive data and empirically identified domains from the OPPERA case-control study. J Pain 2011;12:T27-T45. [Crossref] [PubMed]
  51. Fragoso YD, Alves HH, Garcia SO, et al. Prevalence of parafunctional habits and temporomandibular dysfunction symptoms in patients attending a tertiary headache clinic. Arq Neuropsiquiatr 2010;68:377-80. [Crossref] [PubMed]
  52. Winocur E, Gavish A, Finkelshtein T, et al. Oral habits among adolescent girls and their association with symptoms of temporomandibular disorders. J Oral Rehabil 2001;28:624-9. [Crossref] [PubMed]
  53. Glaros AG, Williams K, Lausten L. Diurnal variation in pain reports in temporomandibular disorder patients and control subjects. J Orofac Pain 2008;22:115-21. [PubMed]
  54. Pullinger AG, Seligman DA, Solberg WK. Temporomandibular disorders. Part II: Occlusal factors associated with temporomandibular joint tenderness and dysfunction. J Prosthet Dent 1988;59:363-7. [Crossref] [PubMed]
  55. Minami I, Akhter R, Albersen I, et al. Masseter motor unit recruitment is altered in experimental jaw muscle pain. J Dent Res 2013;92:143-8. [Crossref] [PubMed]
  56. Slade GD, Bair E, By K, et al. Study methods, recruitment, sociodemographic findings, and demographic representativeness in the OPPERA study. J Pain 2011;12:T12-T26. [Crossref] [PubMed]
  57. Ohrbach R, Fernández-de-las-Peñas C. Pain Psychology, Behavior, and the Body. In: Fernández-de-las-Peñas C, Mesa-Jiménez J, editors. Temporomandibular Disorders: Man Ther, Exercise and Needling Therapies. Edinburgh: HandSpring Publishing, 2018:291-8.
  58. Ohrbach R, Slade GD, Bair E, et al. Premorbid and concurrent predictors of TMD onset and persistence. Eur J Pain 2020;24:145-58. [Crossref] [PubMed]
  59. Moseley GL. A pain neuromatrix approach to patients with chronic pain. Man Ther 2003;8:130-40. [Crossref] [PubMed]
  60. Litt MD, Porto FB. Determinants of Pain Treatment Response and Nonresponse: Identification of TMD Patient Subgroups. J Pain 2013;14:1502-13. [Crossref] [PubMed]
  61. Orlando B, Manfredini D, Salvetti G, et al. Evaluation of the effectiveness of biobehavioral therapy in the treatment of temporomandibular disorders: a literature review. Behav Med 2007;33:101-18. [Crossref] [PubMed]
  62. Ohrbach R. Biobehavioral Therapy. In: Laskin DM, Greene CS, Hylander WL, editors. TMDs: An Evidence-Based Approach to Diagnosis and Treatment. Hanover Park, IL: Quintessence Publishing Co, Inc., 2006:391-403.
  63. Durham J, Al-Baghdadi M, Baad-Hansen L, et al. Self-management programmes in temporomandibular disorders: results from an international Delphi process. J Oral Rehabil 2016;43:929-36. [Crossref] [PubMed]
  64. Keefe FJ, Main CJ, George SZ. Advancing psychologically informed practice for patients with persistent musculoskeletal pain: promise, pitfalls, and solutions. Phys Ther 2018;98:398-407. [Crossref] [PubMed]
  65. Main CJ, George SZ. Psychologically informed practice for management of low back pain: future directions in practice and research. Phys Ther 2011;91:820-4. [Crossref] [PubMed]
  66. Johnson MH, Kazantzis N. Cognitive behavioral therapy for chronic pain: Strategies for the successful use of homework assignments. J Ration Emot Cogn Behav Ther 2004;22:189-218. [Crossref]
  67. Feuerstein M, Beattie P. Biobehavioral factors affecting pain and disability in low back pain: mechanisms and assessment. Phys Ther 1995;75:267-80. [Crossref] [PubMed]
  68. Gavish A, Winocur E, Menashe S, et al. Experimental chewing in myofascial pain patients. J Orofac Pain 2002;16:22-8. [PubMed]
  69. Isberg-Holm AM, Westesson PL. Movement of disc and condyle in temporomandibular joints with clicking: an arthrographic and cineradiographic study on autopsy specimens. Acta Odontol Scand 1982;40:151-64. [Crossref] [PubMed]
  70. Boersma K, Linton SJ. How does persistent pain develop? An analysis of the relationship between psychological variables, pain and function across stages of chronicity. Behav Res Ther 2005;43:1495-507. [Crossref] [PubMed]
  71. Vlaeyen JW, Linton SJ. Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: a state of the art. Pain 2000;85:317-32. [Crossref] [PubMed]
  72. Ohrbach R, Foigelman-Holland D. Contracture. Clinical Cases in Orofacial Pain. Oxford, UK: John Wiley & Sons, 2017:134-40.
  73. Hides JA, Donelson R, Lee D, et al. Convergence and divergence of exercise-based approaches that incorporate motor control for the management of low back pain. J Orthop Sports Phys Ther 2019;49:437-52. [Crossref] [PubMed]
  74. Proske U, Gandevia SC. The proprioceptive senses: their roles in signaling body shape, body position and movement, and muscle force. Physiol Rev 2012;92:1651-97. [Crossref] [PubMed]
  75. Tsay A, Allen TJ, Proske U, et al. Sensing the body in chronic pain: A review of psychophysical studies implicating altered body representation. Neurosci Biobehav Rev 2015;52:221-32. [Crossref] [PubMed]
  76. Jones LE, O'Shaughnessy DF. The pain and movement reasoning model: introduction to a simple tool for integrated pain assessment. Man Ther 2014;19:270-6. [Crossref] [PubMed]
  77. Helkimo M. Studies on function and dysfunction of the masticatory system. Acta Odontol Scand 1974;32:255-67. [Crossref] [PubMed]
  78. Schiffman EL, Fricton JR, Haley D. The relationship of occlusion, parafunctional habits and recent life events to mandibular dysfunction in a non-patient population. J Oral Rehabil 1992;19:201-23. [Crossref] [PubMed]
  79. Glaros AG, Williams K, Lausten L, et al. Tooth contact in patients with temporomandibular disorders. Cranio 2005;23:188-93. [Crossref] [PubMed]
  80. Gallo LM, Gross SS, Palla S. Nocturnal masseter EMG activity of healthy subjects in a natural environment. J Dent Res 1999;78:1436-44. [Crossref] [PubMed]
  81. Baba K, Clark GT, Watanabe T, et al. Bruxism force detection by a piezoelectric film-based recording device in sleeping humans. J Orofac Pain 2003;17:58-64. [PubMed]
  82. Schiffman E, Ohrbach R, Truelove E, et al. Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders (DC/TMD) for Clinical and Research Applications: Recommendations of the International RDC/TMD Consortium Network and Orofacial Pain Special Interest Group. J Oral Facial Pain Headache 2014;28:6-27. [Crossref] [PubMed]
  83. Ohrbach R, Markiewicz MR, McCall WD Jr. Waking-state oral parafunctional behaviors: specificity and validity as assessed by electromyography. Eur J Oral Sci 2008;116:438-44. [Crossref] [PubMed]
  84. Carlson CR, Sherman JJ, Studts JL, et al. The effects of tongue position on mandibular muscle activity. J Orofac Pain 1997;11:291-7. [PubMed]
  85. Rocabado M, Iglarsh ZA. The Musculoskeletal Approach to Maxillofacial Pain. Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins, 1991.
  86. Spence SH, Sharpe L, Newton-John T, et al. Effect of EMG biofeedback compared to applied relaxation training with chronic, upper extremity cumulative trauma disorders. Pain 1995;63:199-206. [Crossref] [PubMed]
  87. Sime WE, DeGood DE. Effect of EMG biofeedback and progressive muscle relaxation trainingon awareness of frontalis muscle tension. Psychophysiology 1977;14:522-30. [Crossref] [PubMed]
  88. Story WP, Durham J, Al-Baghdadi M, et al. Self-management in temporomandibular disorders: a systematic review of behavioural components. J Oral Rehabil 2016;43:759-70. [Crossref] [PubMed]
  89. Michelotti A, de Wijer A, Steenks M, et al. Home-exercise regimes for the management of non-specific temporomandibular disorders. J Oral Rehabil 2005;32:779-85. [Crossref] [PubMed]
  90. Riley JL, Myers CD, Currie TP, et al. Self-care behaviors associated with myofascial temporomandibular disorder pain. J Orofac Pain 2007;21:194-202. [PubMed]
  91. Miller L. Biofeedback and behavioral medicine: treating the symptom, the syndrome, or the person? Psychotherapy 1994;31:161-9. [Crossref]
  92. Flor H, Birbaumer N. Comparison of the efficacy of electromyographic biofeedback, cognitive-behavioral therapy, and conservative medical interventions in the treatment of chronic musculoskeletal pain. J Consult Clin Psychol 1993;61:653-8. [Crossref] [PubMed]
  93. NIH. NIH Technology Assessment Conference on Integration of Behavioraland Relaxation Approaches into the Treatment of Chronic Pain and Insomnia. Bethesda, MD: National Institutes of Health, 1995.
  94. Zeidan F, Baumgartner JN, Coghill RC. The neural mechanisms of mindfulness-based pain relief: a functional magnetic resonance imaging-based review and primer. Pain Rep 2019;4:e759 [Crossref] [PubMed]
  95. Cherkin DC, Sherman KJ, Balderson BH, et al. Effect of mindfulness-based stress reduction vs cognitive behavioral therapy or usual care on back pain and functional limitations in adults with chronic low back pain: A randomized clinical trial. JAMA 2016;315:1240-9. [Crossref] [PubMed]
  96. Temporomandibular Disorders: Priorities for Research and Care. Washington, DC: National Academies Press, 2020.
译者介绍
方冬冬
安徽医科大学第二附属医院口腔颌面外科副主任医师，口腔颌面外科专科规培基地教学主任。现任安徽省口腔学会口腔颌面外科专业委员会常务委员。从事口腔医学临床工作16年，长期致力于新型材料在引导骨再生的机理方面的研究。（更新时间：2023-05-12）
审校介绍
张善勇
上海交通大学医学院附属第九人民医院主任医师，博士生导师，教授，口腔外科行政副主任，口腔颌面外科教研室主任，口腔外科党支部副书记。临床主攻方向为颞下颌关节外科、牙槽外科（即刻种植）、进行性骨化性肌炎。担任中华口腔医学会颞下颌关节病及牙合学专业委员会常委；全国卫生转化产业分会理事；国家卫健委口腔颌面外科专业高级职称命题组组长；主持包括国家自然科学基金面上项目3项等科研课题30余项。以第一作者或通讯作者发表论文170余篇（其中SCI收录74篇）。先后获得教育部高校科技进步奖二等奖（第1位）等8项科研奖励。授权版权和专利19项。参编专著10部，主译专著1部。（更新时间：2023-05-12）

（本译文仅供学术交流，实际内容请以英文原文为准。）

doi: 10.21037/fomm-20-65
Cite this article as: Ohrbach R, Sharma S. Behavioral therapy for temporomandibular disorders. Front Oral Maxillofac Med 2021;3:37.

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